研究によると、まれな遺伝的変異が肥満を予防します

新しい研究では、16のまれな遺伝的変異が人々を肥満から守ることができると主張しています。

研究者らは、645,000人以上の人々に対して「全エクソームシーケンシング」（数千の遺伝子を一度に調べる包括的な遺伝子検査）を実施しました。

彼らは、人々が正常体重、太りすぎ、または肥満であるかどうかを判断するための標準的な測定値であるボディマス指数（BMI）に影響を与える16の変数を特定しました。

GPR75と呼ばれる遺伝子の1つにおけるまれな遺伝子変異は、肥満に対する保護に関連しています。

GPR75の非アクティブなコピーが少なくとも1つある人は、体重が約12ポンドで、突然変異がない人よりも肥満のリスクが54％低くなりました。

突然変異キャリアの平均ボディマス指数は1.9kg / m2低く、ほぼ2ポイントでした。

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世界保健機関（WHO）によると、太りすぎまたは肥満であると、年間約280万人が死亡しています。 写真では太った女性

チームによると、調査結果は、人間の肥満を治療するための潜在的な治療標的を提供します。

肥満は、糖尿病、癌、心臓病など、さまざまな人間の病気に関連しています。

この研究は、ニューヨークを拠点とするバイオテクノロジー企業Regeneronの研究者が主導しました。

リジェネロンの社長兼最高科学責任者であるジョージ・ヤンコプロスは、次のように述べています。

保護変異の発見により、遺伝医学の可能性を最大限に引き出すことができます。

BMIは、身長に対する体重に基づく体脂肪の測定値です。 あなたのBMIが30以上の場合、あなたは肥満です。

体脂肪は「高度に遺伝的な特性」であり、遺伝的要因がエネルギーバランスと体脂肪調節に重要な役割を果たすことはすでに知られています。

脳で発現し、GPR75と呼ばれる16個の遺伝子の1つは、BMIの低下と最も強い関連を示しました

しかし、まれな遺伝子とコーディング変異体がどのように個人を素因にしたり、肥満から保護したりできるかは完全には理解されていません。

これを理解することは、肥満を治療するための安全で効果的な治療戦略を開発するための道筋を提供する可能性があります。

彼らの研究のために、チームは英国、米国、メキシコからの645,626人のエクソームを配列決定しました。

エクソームは、人の22,000個の遺伝子を含むDNAの断片です。

ゲノムのわずか1％に相当しますが、遺伝性疾患を診断するための重要な情報のほとんどが含まれています。

GPR75（脳で発現するGタンパク質共役型受容体）は、シーケンスされた10,000人ごとに約4人で観察されました。

Regeneronによると、Regeneronは16人に1人のBMIの減少と最も強い関連を示しました。

研究者らは、GPR75遺伝子のコピーを欠くように遺伝子組み換えされたマウスでの発見を検証しました。

これらのマウスは、両方のグループに高脂肪食を与えたときに変異しなかったマウスよりも体重が44％少なくなりました。

研究はジャーナルに掲載されました 理科、GilesYuとStephenO’Reillyによる付随する展望記事とともに、関与しなかったケンブリッジ大学の研究者。

「Akbariらの研究で例示されている発見の原則。体重と肥満の制御を超えて」と彼らは書いた。

大規模なヒトエクソームシーケンシングは、哺乳類の生物学への機構的洞察を発見するためのますます重要なエントリーポイントになる可能性があります。

最近の研究では、世界中で19億人の成人が太りすぎ（BMIが25〜29.9）であり、6億5000万人が肥満（BMIが30以上）であることが明らかになっています。

世界保健機関（WHO）によると、太りすぎまたは肥満であると、年間約280万人が死亡しています。

また、世界の成人人口の約57％が2030年までに太りすぎまたは肥満になると推定されています。