若者の心の形成: 精神障害に対する神経発達介入

まとめ： 研究者らは、統合失調症や自閉症などの神経精神障害に対する、脳の発達の重要な時期に効果がある治療法の可能性を模索してきた。

彼らは、前頭皮質に接続し、認知処理と意思決定に不可欠な機能不全に陥っているドーパミンニューロンを特に標的としました。 思春期にマウスのこれらのニューロンを刺激することにより、マウスは症状を永続させる脳の構造的欠陥を救う長期的な変化を経験しました。

これらの発見は、発達期間中の介入がこれらの障害の経過を変える可能性があることを示唆しています。

重要な事実:

1. 神経精神障害の出現は、ドーパミン系の不均衡に関連していることが多く、これは思春期に顕著になります。
2. 思春期にマウスの低機能ドーパミンニューロンを刺激すると、長期にわたる脳の変化と構造的欠陥の修正がもたらされました。
3. これらの発達の重要な時期を標的にすることは、統合失調症や自閉症などの神経精神疾患の発症を変える方法を提供する可能性があります。

ソース： ロチェスター大学

脳は幼少期から思春期にかけて常に変化しています。 統合失調症などの精神神経疾患の発症は、多くの場合、思春期に始まります。

認知処理と意思決定に必要なドーパミン作動性システムの機能不全は、発達のこの段階で始まります。

ロチェスター大学のデルモンテ神経科学研究所の研究者らは、成人になっても脳回路に影響を与える可能性がある発達期の統合失調症や自閉症などの精神神経疾患を治療するための潜在的な標的の発見に近づいている。

「脳の発達は長いプロセスであり、多くの神経系には重要な時期があり、脳の領域が柔軟で最終的な成熟段階を経る重要な時期です」とロチェスター大学医療センターのワン研究室の博士研究員ライアン・ストウェル博士は述べた。 彼はその研究を雑誌に共同執筆しました eライフ。

「これらの時期を特定することで、これらの期間に介入の対象を絞り、これらの障害によって引き起こされる構造的および行動的欠陥を救済することで病気の経過を変える可能性があります。」

研究者らは、マウスの前頭葉につながるドーパミン作動性システムのパフォーマンスが低下しているニューロンを標的とした。 これらの回路は、高度な認知処理と意思決定に不可欠です。

彼らは、前頭皮質にドーパミンを供給する細胞を刺激すると、この回路が強化され、長期的な症状を引き起こす脳の構造的欠陥が救われることを発見した。

ワン氏の研究室によるこれまでの研究では、ドーパミンシステムのこの特定の腕が青年期の脳では柔軟であるが、成人では柔軟ではないことが判明した。 この最近の研究では、システムの可塑性のこの窓を治療介入の機会として利用しました。

「これらの発見は、青年期のドーパミン作動性回路の活性を高めることで既存の回路欠陥を救済できること、そしてこの変化が成人期まで続くにつれてこの効果が長期間持続する可能性があることを示唆している」とストウェル氏は述べた。

「開発段階で適切なウィンドウをターゲットにし、発生している信号を理解できれば、これらの脳障害の経過を変える治療法を開発できるでしょう。」

この研究は、ロチェスター大学医療センターの上級著者であるクワン・ホン・ワン博士によって主導されました。 最初の共著者は国立精神衛生研究所の Surjeet Mastwal と Xinjian Li です。 その他の著者には、ロチェスター大学医療センターの Winyu Zhang、国立精神衛生研究所の Matthew Mannion、ペンシルバニア大学の Nam Shik Kim、Ki Jun Yeon、Hong Joon Song、および Jo Lee Ming が含まれます。

資金提供: この研究は、国立衛生研究所とデルモンテ神経科学パイロット プログラムによって支援されました。

このメンタルヘルスと神経発達に関するニュースについて

著者： ケルシー・スミス・ハイドゥク
ソース： ロチェスター大学
コミュニケーション： ケルシー・スミス・ヘイドック – ロチェスター大学
写真： 画像提供：Neuroscience News

元の検索: オープンアクセス。
」青年期のドーパミン作動性回路のニューロン刺激は前頭皮質機能の遺伝的欠陥を反映しているRianne Stowell 他によって書かれました。 eライフ

まとめ

青年期のドーパミン作動性回路のニューロン刺激は前頭皮質機能の遺伝的欠陥を反映している

ドーパミン系の機能不全は、青年期の神経精神障害に一般的に関係しています。

精神病の症状は抗精神病薬によって軽減できますが、認知症状は依然としてそのような薬物療法に反応しないため、認知障害の根底にある回路基板を調査する新しい研究モデルが緊急に必要とされています。

前頭皮質と中脳からのドーパミン作動性入力は認知機能に関与しており、思春期に成熟変化を遂げます。

ここでは、突然変異を持ったマウスを使用しました。 アーチ また ディスク1 前頭葉中央部のドーパミン回路欠損をモデル化し、認知機能を回復するための回路ベースの神経刺激戦略をテストする遺伝子。

我々は、記憶に導かれた空間ナビゲーション課題において、野生型では前頭前野皮質ニューロンが決定点で一致して活性化するが、そうではないことを発見した。 アーチ 突然変異マウス。

中脳のドーパミンニューロンの化学遺伝学的刺激、または限られた思春期における前頭前野皮質のドーパミン作動性軸索の光遺伝学的刺激は、成人期の前頭前神経支配、課題に合わせた神経活動、および記憶に基づく意思決定における遺伝的欠陥を一貫して逆転させた。

さらに、青年期のドーパミンニューロンの刺激は、内側前頭前野回路と認知障害も逆転させた。 ディスク1 突然変異マウス。

私たちの発見は、2つの異なる遺伝子によって引き起こされる認知障害の根底にある共通の前頭前頭葉回路の変化を明らかにし、この回路と行動障害を逆転させるための思春期の神経刺激の実現可能性を実証しています。

これらの発見は、神経発達障害における認知障害を治療するための回路の発達領域と標的を示している可能性があります。