ScienceAlert: 老化につながる可能性のある隠れた遺伝的欠陥を発見しました

科学者たちは、老化した細胞の遺伝学に非常に微妙なねじれがあることを発見しました。

sノースウェスタン大学の研究者はこれを明らかにしました マウス、ラット、メダカ、さらには人間などの動物は、年をとるにつれて、体のほぼすべての細胞で長い遺伝子と短い遺伝子の進行性の不均衡を示します.

この発見は、老化プロセスを制御する特定の遺伝子が存在しないことを示しています。 代わりに、老化は複雑な影響を伴う全身の変化によって支配されているようです。 これは、何千もの異なる遺伝子とそれぞれのタンパク質に影響を与える可能性があります。

ただし、個々の遺伝子の場合、変化は非常に小さいため、重要ではありません。 多分それが彼らがこれまで私たちの通知を迂回してきた理由です.

「いくつかの遺伝子が病気を説明できると考えて、主に少数の遺伝子に注目しました。」 彼は言う ノースウェスタン大学 データサイエンティストのルイス・アマラル。

「つまり、以前は正しいことに焦点を当てていなかったのかもしれません。この新しい理解を得た今、それは新しい機器を持っているようなものです。望遠鏡を持って宇宙を見ているガリレオのようなものです。この新しいレンズを通して遺伝子活動を見ることは、生物学的現象を異なる方法で見ることができるようにします。」

通常、個々の細胞または細胞群では、DNA で表されるコードが RNA に翻訳され、 コピー.

この遺伝子レシピのモバイル ライブラリは、細胞がその部分を作成し、さまざまな機能を実行するために使用するものです。 その中身も経年変化していくようです。

健康な若い動物では、短い遺伝子と長い遺伝子の活動はトランスクリプトーム全体でバランスが取れており、このバランスは注意深く監視され維持されています。 しかし、個人が年をとるにつれて、短い遺伝子がより支配的な傾向になります.

実際、いくつかの異なる種の動物では、より短いバージョンが年齢とともに繁殖することがわかっています.

「遺伝子活動の変化は非常に小さく、これらの小さな変化には何千もの遺伝子が関与しています」 説明 発生生物学者のトーマス・ストーガー。

「私たちは、この変化がさまざまな組織やさまざまな動物で一貫していることを発見しました。ほぼすべての場所で見られました。動物が年をとるにつれて起こる遺伝子活動のほとんどすべての変化を、1 つの比較的短い原理で説明できるように思われることは非常に注目に値します。 . 「年齢」。

エージング プロセス自体と同様に、新しいバージョンへの移行は早期に徐々に始まります。

ラットでは、生後 4 ヶ月で採取された組織サンプルは、生後 9 ヶ月で採取された組織サンプルよりも平均遺伝子長が比較的長かった。

5週齢から39週齢までのメダカで見つかったテキストの変化は同様でした.

人間のパターンをテストするために、研究者はからのデータに目を向けました 組織遺伝子発現 (GTEx) は、約 1,000 人の死亡者から収集された遺伝情報を一般に提供します。

ヒトの間では、転写産物の長さが高齢の予測因子であることが再び判明し、50 ～ 69 歳の範囲で有意になりました。

30 ～ 49 歳の若いグループと比較して、年配のグループは、短いグループよりも内向的になったり、機能的にアクティブになったりする可能性が低い、より長い転写産物を示しました。

「他の動物よりも多くの人間のサンプルがあるため、人間の結果は非常に堅牢です。」 彼は言う アマラル。

「我々が研究したすべてのマウスは遺伝的に同一で、同性で、同じ実験室条件で飼育されていたが、人間は異なっていたということも興味深い.彼らはすべて異なる原因と異なる年齢で死亡した.我々は男性からのサンプルを分析した.と女性を別々に調べたところ、同じパターンが見つかりました。」

この結果にまだ満足していないノースウェスタン大学の研究者たちは、次にいくつかの老化防止剤の効果を調査しました。 介入 長さをコピーします。 介入の大部分は、体への影響が異なるにもかかわらず、長いバージョンを支持しました.

著者らは、老化を転写の不均衡の単一の原因に還元することはできないと結論付けています。

むしろ、彼らは 主張する その「複数の環境および内部条件」により、体内の短い遺伝子の活性が高まる可能性があります。

アンチエイジング介入に関する私たちの調査結果に動機付けられて、細胞の変化と他の年齢依存的な転写変化および転写長に関連する不均衡との間の因果関係の方向を理解することは、アンチエイジング介入の新しい研究の方向性を開く可能性があると信じています. 結論する.

この研究は、 自然老化.